Tiểu đường hay đái tháo đường là do khiếm khuyết trong sản xuất insulin theo ý muốn. Nếu không có insulin, glucose không thể đi vào tế bào do thiếu hụt enzyme hoặc tiết hormone bất thường. Trong bài viết này, chúng ta sẽ tìm hiểu đại quát về góc cạnh hóa học đằng sau của bệnh tiểu đường và các vấn đề hệ trọng. Bạn hãy giành ít thời kì để đọc nhé!
căn do của bệnh tiểu đường
Bệnh tiểu đường là do các khiếm khuyết trong sinh sản insulin cũng như hành động. Bệnh tiểu đường tuýp 1 bắt đầu sớm trong đời và các triệu chứng nhanh chóng trở thành trầm trọng. Bệnh này đáp ứng tiêm insulin, vì quá trình luận bàn chất khuyết thiếu bắt nguồn từ hệ thống miễn dịch phá hủy tế bào B (β) tuyến tụy và do đó không có khả năng sản xuất đủ insulin dẫn đến tỷ lệ glucose thấp hấp thụ vào cơ và mô mỡ. Bệnh tiểu đường tuýp 1 cần cả liệu pháp insulin và kiểm soát cẩn thận suốt đời giữa khẩu phần ăn và liều lượng insulin.
Các triệu chứng đặc trưng của bệnh tiểu đường tuýp 1 và tuýp 2 là đẩy quá mức và thẳng tuột đi tiểu (polyuria) dẫn đến lượng khối lượng nước lớn (polydipria). Bệnh tiểu đường tuýp 2 chậm phát triển thường thấy ở những người lớn tuổi, béo phì và các triệu chứng nhẹ hơn và thường không được thể hiện rõ lúc đầu. Đây thực thụ là một nhóm bệnh trong đó hoạt động điều tiết của insulin bị rối loạn: insulin được sản xuất nhưng một số tính năng của hệ thống phản hồi insulin bị lỗi. Những người bệnh này trở nên kháng insulin.
Không có insulin, nguồn năng lượng chính của thân thể và não bộ chỉ là nguồn cung cấp năng lượng, glucose chẳng thể nhập ở cấp độ tế bào. Một vài loại thuốc làm giảm bài tiết insulin hoặc hành động của insulin tại vị trí receptor của nó và có khả năng gây ra bệnh tiểu đường. Mặc dù suy giảm tiết insulin có thể không đủ để khiến bệnh nhân phát triển bệnh tiểu đường. Mối liên can giữa bệnh tiểu đường tuýp 2 và béo phì là mối quan hoài lớn tại thời khắc ngày nay.
Những người mắc một trong hai loại bệnh tiểu đường sẽ chẳng thể tiếp thụ glucose một cách hiệu quả từ máu. Sự đổi thay đàm luận chất đặc trưng trong bệnh tiểu đường quá mức nhưng không hoàn toàn oxy hóa của các axit béo trong gan. Acetyl CoA được tạo ra bởi quá trình oxy hóa β không thể hoàn toàn bị oxy hóa bởi chu trình axit xitric vì tỷ lệ [NADH / NAD + ] tạo ra bởi quá trình oxy hóa β ức chế chu kỳ này.
Việc tích acetyl CoA cao dẫn đến sinh sản quá mức các thể ketone hay ketone bodies, acetoacetate và β- hydroxybutyrate không thể được dùng bởi các mô ngoài gan nhanh như chúng được tạo ra trong gan. ngoại giả việc tạo thành β-hydroxy butyrate và acetoacetate, máu của những người mắc bệnh tiểu đường cũng chứa acetone, là kết quả của quá trình khử carboxyl tự phát của acetoacetate.
Ketone là một lớp hợp chất hữu cơ được tạo ra khi cơ thể đốt cháy chất béo để lấy năng lượng. Có 3 loại ketone trong máu bao gồm Acetoacetate (AcAc), 3-β-hydroxybutyrate (3HB) và Acetone.
Nguồn Hellobacsi.com
Việc sinh sản quá nhiều các thể ketone, được gọi là ketosis làm tăng đáng kể nồng độ của các thể ketone trong máu (ketone huyết) và nước đái (ketone niệu). Trong bệnh tiểu đường không kiểm soát, sản xuất axit bởi ketone lấn át khả năng của hệ thống đệm bicarbonate của máu và làm giảm độ pH trong máu được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm toan ketone, đe dọa đến tính mệnh.
Đo đường huyết trong chẩn đoán và điều trị
Glucose là nhiên liệu chính cho não. Khi lượng glucose đến não là quá thấp, hậu quả có thể rất tàn khốc: ngủ lịm, hôn mê, thương tổn não vĩnh viễn và tử vong. Mức đường huyết 40mg / 100ml và dưới dẫn đến hạ đường huyết nghiêm trọng. Để bộ não ưng ý cần phải có đủ nồng độ glucose trong máu. Người có IDDM (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus hay bệnh tiểu đường tuýp 1), không sinh sản đủ insulin phục vụ để giảm lượng nồng độ glucose trong máu, nếu không được điều trị bệnh tiểu đường có thể làm tăng mức đường huyết cao hơn thường nhật vài lần.
Vì suy thận, bệnh tim mạch, mù lòa và suy giảm khả năng chữa lành vết thương có thể diễn ra. Do đó, mục tiêu của việc cung cấp liệu pháp là duy trì mức đường huyết thường ngày. Các nhân tố để duy trì đường huyết là: thăng bằng tập thể dục, chế độ ăn uống, insulin cho cá nhân chủ nghĩa. Nồng độ đường huyết nên đo nhiều lần trong ngày. Điều chỉnh số lượng tiêm cũng là một nguyên tố chính.
Nồng độ glucose trong máu và nước tiểu có thể được xác định bằng phản ứng Fehling. Trước đây phản ứng này là cơ sở để chẩn đoán của bệnh tiểu đường. Nhưng những năm gần đây, người ta sử dụng một giọt máu được thêm vào dải chứng thực chứa enzyme glucose oxidase . Sau đó, một máy quang phổ đo lường màu tạo ra khi H 2 O 2 từ glucose phản ứng oxy hóa với thuốc nhuộm chỉ ra nồng độ đường huyết.
Mặt khác, mức đường huyết cũng đổi thay theo thời gian của bữa ăn và tập thể dục. Do đó, phép đo thực hiện một lần không dự đoán đường huyết nhàng nhàng trên giờ và ngày, hiểm nguy gia tăng có thể không bị phát hiện. Nồng độ glucose trung bình có thể được đo bằng cách biết ảnh hưởng của nó đối với hemoglobin (hay huyết sắc tố) vì hemoglobin luôn xúc tiếp với glucose ở bất kỳ nồng độ trong máu. Một phản ứng hóa học xảy ra mà không có bất kỳ enzyme giữa glucose và nhóm amin của huyết sắc tố.
Do đó, lượng glycated hemoglobin (HbA1c) hiện diện bất kỳ lúc nào cung cấp cho chúng ta biết nồng độ đường huyết làng nhàng. Các chừng độ của glycated hemoglobin, gọi tắt là GHB, được đo lâm sàng bằng cách chiết xuất hemoglobin từ một mẫu máu nhỏ bằng kỹ thuật điện di. Giá trị GHB bình thường là khoảng 5% tổng lượng hemoglobin tương ứng đến 120mg / 100ml máu. Phần trăm GHB tăng lên 13% trong trường hợp mắc bệnh tiểu đường không được điều trị. Giá trị của GHB được duy trì đến 7% bằng liệu pháp insulin trong đó thời kì, tần suất và liều lượng insulin được tiêm phải quản lý đúng cách.
Hơn nữa do bazơ Schiff của phản ứng glycat hóa hemoglobin được hình thành trong bước trước hết, tiếp theo là chuyển vị, quá trình oxy hóa và mất nước của gốc đường tạo ra một hẩu lốn không đồng nhất của sản phẩm cuối glycat hóa vững bền (AGES), ví dụ: ε N-cacboxy metyl lysin và metylglyoxal vv. Những sản phẩm rút cuộc này có thể để lại erothrocyte và các kết liên chéo hóa trị giữa protein và can thiệp vào chức năng bình thường của các protein gây ra thiệt hại thận, võng mạc và hệ tim mạch (Xem hình bên dưới).
Insulin chống lại glucose cao trong máu
Việc điều chỉnh mức đường huyết gần 4,5 mmol/L liên can đến hành động kết hợp của insulin, glucagon, epinephrine và cortisol đối với quá trình luận bàn chất trong nhiều mô thân, đặc biệt là ở cơ đòn bẩy và mô mỡ. Trên thực tại, tác dụng của insulin là làm cho chuyển đổi lượng glucose dư thừa trong máu thành hai hình thức lưu trữ: (i) trong gan và cơ dưới dạng glycogen (ii) trong mô mỡ dưới dạng triacyl glixerol (TGA). Bên cạnh tác động trực tiếp này, insulin cũng có thể hoạt động gián tiếp trong não để phát tín hiệu các mô này.
Tế bào β tuyến tụy tiết ra insulin để đáp ứng đổi thay lượng đường trong máu. Khi một người ăn một bữa ăn giàu carbohydrate (như cơm, tiểu mạch, đồ ngọt, v.v.) glucose đi vào máu chảy qua ruột, sau đó là glucose máu tăng, do đó lượng insulin tiết ra được tăng lên bởi tuyến tụy. Nó được điều chỉnh đa số bởi chừng độ glucose trong máu cung cấp cho tuyến tụy. Hormone peptide như insulin, glucagon và somato statin được sinh sản bởi cụm tuyến tụy chuyên biệt tế bào, các tiểu đảo của langerhans . Mỗi loại tế bào của các tiểu đảo tạo ra một homone peptide cụ thể, tỉ dụ tế bào α sinh sản glucagon, tế bào β insulin và tế bào δ, somatostatin.
Khi lượng glucose trong máu tăng, sự chuyển hóa hăng hái lượng glucose trong tế bào β tăng lên làm nồng độ nội bào của Adinosine Triphosphate (ATP) đóng các kênh k + trong màng sinh chất. Bởi vì thay đổi điện thế màng, nên mở các kênh Ca ++ theo điện áp cho phép Ca ++ chảy vào tế bào. song song Ca ++ cũng được giải phóng từ lưới nội chất phản ứng với sự gia tăng nồng độ của Ca ++ ban sơ vào dịch bào. Nồng độ này đủ để kích hoạt insulin phóng thích bằng cách xuất bào (Xem hình bên dưới).
Có nhiều loại thuốc kích thích insulin tiết, nhưng các hợp chất sulphonylurea được dùng luôn nhất để trị liệu ở người. Các loại thuốc như tolbutamide kích thích phóng thích insulin theo cơ chế khác được sử dụng bởi glucose và đã được dùng rộng rãi trong điều trị bệnh tiểu đường tuýp 2.
Vài giờ sau bữa ăn, mức độ đường huyết giảm nhẹ do quá trình oxy hóa glucose đang diễn ra ở não và các mô khác. hạ đường huyết kích hoạt bài tiết glucagon và giảm phóng thích insulin. Trong khoảng thời kì dài của chế độ ăn uống, gan trở thành nguồn cung cấp glucose chính cho não: glucose gan bị phân hủy và glucose -1- phosphate sinh ra được chuyển thành glucose -6- phosphate và sau đó glucose tự do được phóng thích trong dòng máu. Lúc đói thì triacylglycerols (TAGs) trở nên nhiên liệu chính. Gan chuyển hóa axit béo thành các thể ketone chuyển đến đến các mô khác bao gồm não.
Bài viết đến đây là hết rồi. trông coi sẽ giúp ích cho các bạn phần nào trong mai sau. Lần sau nếu có ai hỏi về chủ đề này thì hãy nhớ về hóa học đằng sau chúng.
Tham khảo Birendra Kumar Mishra và tổng hợp.
Miễn trừ nghĩa vụ: Bài viết chỉ có tính chất tham khảo, không thay thế cho việc chẩn đoán hoặc điều trị y khoa.
No comments:
Post a Comment